SOWA OPAC : Katalog Biblioteki PANS w Jarosławiu

1 wynik

Książka

W koszyku

oceń

Antybiotyki w dobie narastającej lekoodporności / Zdzisław Markiewicz, Dorota Korsak, Magdalena Popowska. - Wydanie I. - Warszawa : Wydawnictwo Naukowe PWN : PZWL, 2021. - XVII, [1], 426 stron : ilustracje (w tym kolorowe) ; 24 cm.

Autor

Markiewicz Zdzisław (1945- ). Korsak Dorota. Popowska Magdalena Anna.

Forma i typ

Książki Publikacje dydaktyczne

Odbiorca

Szkoły wyższe

Temat

Antybiotyki Bakterie Lekooporność

Gatunek

Podręcznik

Dziedzina i ujęcie

Biologia Medycyna i zdrowie

Indeks ISBN: 978-83-01-21968-0 (oprawa miękka) 978-83-01-22022-8 (oprawa twarda)

1. Cele antybiotyków w komórce bakteryjnej i sposób, w jaki są atakowane - Zdzisław Markiewicz; 1.1 Synteza DNA i antybiotyki hamujące jej przebieg; 1.1.1. Antybiotyki hamujące biosyntezę DNA; 1.1.2 Inne, poza chinolonami, antybiotyki hamujące syntezę DNA; 1.2 : Przebieg transkrypcji i antybiotyki hamujące syntezę RNA; 1.2.1. Antybiotyki hamujące transkrypcję; 1.3. Antybiotyki hamujące syntezę białek; 1.3.1. Antybiotyki działające na podjednostkę 30 rybosomu; 1.3.1..Aminoglikozydy i tetracykliny; 1.3.2. Antybiotyki działające na podjednostkę 50 rybosomu; 1.3.2.1. Makrolidy; 1.3.2.2. Linkozamidy; 1.3.2.3. Fenikole; 1.3.2.4 Pleuromutyliny; 1.3.2. 5.Oksazolidynony; 1.3.2.6. Streptograminy; 1.3.2.7. Kwas fusydowy; 1.3.2.8. Antybiotyki peptydowe hamujące syntezę białek; 1.4. Antymetabolity przeciwbakteryjne; 1.5. Budowa i biosynteza elementów osłon bakteryjnych; 1.5.1. Błona cytoplazmatyczna bakterii; 1.5.2. Budowa błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych; 1.5.3. Biosynteza fosfolipidów tworzących błony bakteryjne; 1.5.4. Budowa i biosynteza lipopolisacharydu; 1.5.4.1; Lipooligosacharyd błony zewnętrznej;1.5.5. Antybiotyki działające na strukturę błon bakteryjnych; 1.5.5.1. Antybiotyki działające na błonę zewnętrzną; 1.5.5.2. Antybiotyki działające na błonę cytoplazmatyczną; 1.5.6. Budowa i biosynteza mureiny; 1.4.Antybiotyki w dobie narastającej lekooporności; 1.5.6.1. Etapy biosyntezy mureiny; 1.5.6.2. Antybiotyki oddziałujące na biosyntezę i funkcje mureiny; 1.5.7. Dodatkowe polimery związane z mureiną; 1.5.7.1 Kwasy tejchojowe i lipotejchojowe mureiny bakterii Gram-dodatnich; 1.5.7.2. Antybiotyki hamujące syntezę kwasu tejchojowego; 1.5.7.3. Kwasy uronowe i inne polimery związane z mureiną; 1.5.7.4. Białka ściany bakterii Gram-dodatnich; 1.5.7.5. Lipoproteiny w osłonach bakterii Gram-ujemnych; 1.6. Budowa osłon Mycobacterium sp; 1.6.1. Skład ściany Mycobacterium tuberculosis; 1.6.1.1 Budowa i biosynteza mureiny prątków; 1.6.1.2. Budowa i synteza arabinogalaktanu; 1.6.1.3. Budowa i biosynteza kwasów mikolowych; 1.6.1.4. Glikolipidy w osłonach prątków; 1.6.1.5. Lipoproteiny prątków; 1.6.2. Antybiotyki stosowane do zwalczania Mycobacterium tuberculosis i innych prątków; 2. Skąd się bierze i jak rozpowszechnia się oporność? Magdalena Popowska; 2.1. Gleba i jej rola; 2.2. Zanieczyszczenie gleby antybiotykami; 2.2.1. Czas degradacji antybiotyków w glebie; 2 3 Metody wykorzystywane do badania antybiotykoodporności; 2.4. Geny oporności w glebie, ich ewolucja i rozpowszechnienie; 2.5. Bakterie oporne na antybiotyki; 2.6. Mechanizmy rozpowszechniania AMR; 2. 7. Wpływ zanieczyszczeń antropogenicznych na rozpowszechnianie AMR; 2.7.1 Zastosowanie antybiotyków w przemyśle drobiarskim i jego wpływ na rezystom odchodów drobiowych; 2.7.2. Stosowanie antybiotyków w przemyśle bydlęcym i jego wpływ na rezystom odchodów bydlęcych; 2.7.3. Stosowanie antybiotyków w przemyśle trzody chlewnej i jego wpływ na rezystom odchodów świńskich; 2.7.4. Hodowla zwierząt i rolnictwo; 2.7.5. Oczyszczalnie ścieków; 2.7.6. Akwakultura; 2.7.7. Powietrzne ARG 170; 2.8. Rozpowszechnianie w glebie genów oporności na antybiotyki o podłożu antropogenicznym; 2.8.1. Zmiany w rezystomie roślin uprawianych w glebie nawożonej obornikiem; 2.8.2. Dynamika i zmienność genów oporności na antybiotyki w glebie; 2.9 Strategie oczyszczania obornika i ścieków; 2.9.1. Strategie obróbki obornika; 2.9.1.1. Termofilne kompostowanie obornika; 2.9.1.2. Fermentacja; 2.9.2. Strategie oczyszczania ścieków; 2.9.2.1. Reaktory oczyszczania biologicznego; 2.9.2.2. Filtracja membranowa; 2.9.2.3. Sztuczne tereny podmokłe – mokradła; 2.10 Podsumowanie i perspektywy; 3. Oporność bakterii na antybiotyki Dorota Korsak, Magdalena Popowska; 3.1 Informacje wstępne; 3.1.1. Podstawowe wskaźniki oceniające skuteczność antybiotykoterapii; 3.1.2. Definicje nabytej oporności – konsensus międzynarodowy; 3.1.3 Przetrwanie (ang persistence) i tolerancja (ang tolerance); 3.1.4. Podstawowe mechanizmy oporności; 3.2. Zmiany w miejscu docelowym działania leku; 3.2.1. Oporność na fluorochinolony; 3.2.2. Oporność na makrolidy; 3.2.2.1. Modyfikacje 23S rRNA; 3. 2. 2. 1.1. Metylotransferazy Erm; 3. 2. 2. 1. 2. Metylotransferazy Rlm; 3. 2. 2. 1. 3. Punktowe mutacje w domenach II i V 23S rRNA; 3. 2. 2. 1. 4. Zmiany w białkach rybosomowych; 3. 2. 3. Oporność na fenikole, linkozamidy, oksazolidynony, pleuromutylinę oraz streptograminę A (PhLOPSA) związana z metylotransferazami; 3. 2. 4. Oporność na aminoglikozydy związana z metylotransferazami; 3. 2. 5. Oporność na linezolid; 3. 2. 5. 1. Punktowe mutacje w domenie V 23S rRNA; 3. 2. 5. 2. Zmiany w białkach rybosomowych; 3. 2. 6. Oporność na ansamycyny (ryfamycyny); 3. 2. 7. Oporność na tetracykliny; 3. 2. 7. 1. Punktowe mutacje w genach kodujących 16S rRNA; 3. 2.7. 2. Zmiany w białkach rybosomowych; 3. 2. 8. Oporność na antybiotyki β-laktamowe wynikająca z modyfikacji białek wiążących penicylinę; 3. 2. 8. 1.Streptococcus pneumoniae; 3. 2. 8. 2Haemophilus influenzae; 3. 2. 8. 3.Neisseria meningitidis i N. gonorrhoeae; 3. 2. 8. 4. Enterococcus faecalis i E. faecium; 3. 2. 9. Oporność na glikopeptydy wynikająca z modyfikacji prekursora peptydoglikanu; 3. 2. 9. 1. Oporność Enterococcus spp na glikopeptydy; 3. 2. 9. 1. 1. System VanA; 3. 2. 9. 1. 2. Inne systemy Van; 3.2.9.2. Oporność Staphylococcus aureus na glikopeptydy warunkowana obecnością operonu vanA; 3. 2. 9. 3. Oporność na glikopeptydy innych gatunków bakterii; 3. 2. 10. Oporność na polimyksyny i daptomycynę; 3. 3. Zmiana przepuszczalności osłon bakteryjnych; 3. 3. 1. Zmiany w budowie błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych; 3.3.2 Zmiany grubości warstwy peptydoglikanu; 3.3.2.1. SzczepyStaphylococcus aureus o fenotypie VISA (niezawierające genu vanA); 3.3.2.2. SzczepyStaphylococcus aureus o fenotypie hetero-VISA; 3. 4. Oporność związana z syntezą enzymów inaktywujących lub modyfikujących cząsteczki antybiotyków; 3. 4. 1. Oporność na β-laktamy – synteza β-laktamaz; 3.4.1.1. Nazewnictwo i klasyfikacja β-laktamaz; 3. 4. 1. 1. 1. Klasyfikacja molekularna według Amblera; 3. 4. 1. 1. 2. Klasyfikacja β-laktamaz na podstawie ich aktywności według Busha-Jacoby’ego-Medeirosa; 3. 4. 1. 1. 3. Charakterystyka wybranych β-laktamaz; 3. 4. 2. Oporność na aminoglikozydy; 3. 4. 2. 1. Acetylotransferazy aminoglikozydów (AACs); 3. 4. 2. 2. Fosfotransferazy aminoglikozydów (ANTs); 3. 4. 2. 3. Nukleotydylotransferazy aminoglikozydów (APHs); 3. 4. 3. Oporność na fenikole; 3. 4. 4. Oporność na makrolidy, linkozamidy i streptograminy; 3. 4. 4. 1. Esterazy makrolidów; 3. 4. 4. 2. Fosfotransferazy makrolidów; 3. 4. 4. 3. Nukleotydylotransferazy linkozamidów; 3. 4. 4. 4. Enzymy inaktywujące streptograminy; 3. 4. 5. Oporność na fosfomycynę; 3. 4. 6. Oporność na tetracykliny; 3. 5. Bakteryjne pompy oporności wielolekowej; 3. 5. 1. Nadrodzina MFS (ang major facilitators superfamily); 3. 5. 2. Nadrodzina RND (ang resistance-nodulation-cell division); 3. 5. 3. Rodzina SMR (ang small-multidrug resistance); 3. 5. 4. Rodzina MATE (ang multidrug and toxic compounds extrusion); 3. 5. 5. Nadrodzina ABC (ang ATP binding cassette); 3. 5. 6. Rodzina AbgT (ang p-aminobenzoyl-glutamate transporter); 3. 5. 7. Rodzina PACE (ang proteobacterial antimicrobial compound efflux); 3. 6. Oporność wynikająca z wytworzenia alternatywnej drogi (lub enzymu) pozwalającej ominąć etap wrażliwy na lek; 3. 6. 1. Oporność na trimetoprim; 3.6.1.1. Determinanty oporności na trimetoprim kodowane w ruchomych elementach genetycznych; 3.6.1.2 Chromosomowa oporność na trimetoprim; 3.6.2 Oporność na sulfonamidy;.3.6.2.1 Determinanty oporności na sulfonamidy kodowane w ruchomych elementach genetycznych; 3.6.2.2 Chromosomowa oporność na sulfonamidy; 3.6.3. Oporność na antybiotyki β-laktamowe; 3.6.3.1. Oporność Staphylococcus aureus wynikająca z obecności PBP2a; 3.6.3.2. Oporność Enterococccus hirae wynikająca z obecności PBP3r; 3.7. Oporność wynikająca z obecności białek ochronnych; 3.7.1. Białka chroniące rybosom; 3.7.2. Białka chroniące gyrazę; 3.8. Podsumowanie; 4. Poszukiwanie nowych antybiotyków, nowych celów dla antybiotyków oraz alternatywnych sposobów zwalczania bakterii- Zdzisław Markiewicz; 4.1. Nowe antybiotyki; 4.2. Repozycjonowanie leków; 4.3. Naturalne i syntetyczne peptydy przeciwbakteryjne; 4.3.1. Nanosystemy służące do transportu przeciwdrobnoustrojowych peptydów; 4.4 Bakteriofagi; 4.5. Lizyny fagowe; 4.6. „Łamacze” bakteryjnej oporności na antybiotyki; 4.6. Inhibitory β-laktamaz; 4.6.2. Inhibitory enzymów modyfikujących aminoglikozydy; 4.6.3. Inhibitory pomp; 4.6.4. Permeabilizacja osłon bakterii Gram-ujemnych; 4.7. Wykorzystanie receptorów w błonie zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych; 4.8. Inhibitory siły protonomotorycznej; 4.9. Hybrydy antybiotykowe; 4.10. Nowe cele dla antybiotyków w komórce bakteryjnej; 4.10.1. Układy dwuskładnikowe; 4.10.2. tRNA jako target; 4.10.3. Wyczuwanie liczebności jako cel dla antybiotyków; 4.10. 4. Białka uczestniczące w bakteryjnym podziale komórkowym; 4.11. Terapia fotodynamiczna; 4.12. Probiotyki; Antybiotyki w dobie narastającej lekooporności; 4.13. Szczepionki; 4.14. Przeciwciała monoklonalne; 4.15. Immunomodulacja.[K]

dostępna do wypożyczenia

Ta pozycja znajduje się w zbiorach 2 placówek. Rozwiń listę, by zobaczyć szczegóły.

Wypożyczalnia

Są egzemplarze dostępne do wypożyczenia: sygn. 65015 (1 egz.)

Czytelnia - Wolny dostęp

Egzemplarze są dostępne wyłącznie na miejscu w bibliotece: sygn. 65014/XXV/M czyt. (1 egz.)